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Die vorliegende Studie untermauert die Ergebnisse, dass bei Garnelen, Macrobrachium kistnensis, wenn sie tödlichen TBTCl-Konzentrationen ausgesetzt waren, die biochemischen Bestandteile wie Kohlenhydrat-, Protein- und Lipidspiegel unter Stressbedingungen abnahmen. Die Abnahme des Glykogen-Gehalts in allen getesteten Geweben könnte auf eine Zunahme der Glykogenolyse durch eine Zunahme der Phosphorylase-Enzymaktivität und eine Erhöhung der Succinat- und Pyruat-Dehydrogenase zurückzuführen sein, die zu einem anaeroben Stoffwechsel während der anoxischen Stressbedingungen durch das Toxin führt. Der Rückgang des Gesamtproteins deutet darauf hin, dass Proteine in der Gluconeogenese zur Freisetzung von Energie verwendet wurden, um die unter TBTCl-Stressbedingungen produzierte Ketosäure zu mildern, die in den TCA-Zyklus gelangt. Die Abnahme des Lipidgehalts während der TBTCl-Belastung könnte auf die Verwendung zur Energiegewinnung durch Oxidation von Lipiden unter dem Einfluss des Lipase-Enzyms zurückzuführen sein, um Fettsäurevorläufer für den TCA-Zyklus zu gewinnen. Histopathologische Veränderungen zeigten, dass der Schweregrad der Schädigung dosis- und zeitabhängig ist. TBTCl induziert die signifikanten architektonischen Veränderungen im Ovar und Hepatopankreas von Macrobrachium kistnesis. Daher könnte die Verwendung und Freisetzung von TBTCl in der aquatischen Umwelt kontrolliert werden.