Las tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro bien conocidos, se unen a macromoléculas (albúmina sérica y ADN). La mayor afinidad de unión de las tetraciclinas por las macromoléculas en el organismo está implicada en la estabilidad y potencia del fármaco, con un riesgo potencial de daño macromolecular debido a la acumulación intracelular de tetraciclinas. La fotooxidación de los CT produce especies reactivas de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno no solo dañan la proteína sino que también inducen roturas de hebras en el ADN. La unión directa de tetraciclinas con el ADN, que induce los cambios conformacionales y la reducción concomitante de Cu (II), que implica la formación de radicales libres, contribuyen a la rotura de la hebra. Allí, indicando el papel esencial de los radicales hidroxilo en la rotura del ADN además de la metilación en la posición N-3 y N-7 de la purina (A&G) que resultó en un desajuste de los pares de bases. Por tanto, además de la formación de roturas de cadena, la metilación de bases de ADN por tetraciclinas también es potencialmente mutagénica.
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