Les tétracyclines sont des antibiotiques à large spectre bien connus, se lient aux macromolécules (albumine sérique et ADN). L'affinité de liaison plus élevée des tétracyclines pour les macromolécules dans le corps est impliquée dans la stabilité et la puissance du médicament avec un risque potentiel de dommages macromoléculaires en raison de l'accumulation intracellulaire de tétracyclines. La photo-oxydation des TC produit des espèces réactives de l'oxygène. Les espèces réactives de l'oxygène endommagent non seulement la protéine, mais induisent également des cassures de brins dans l'ADN. La liaison directe des tétracyclines avec l'ADN, induisant les changements conformationnels, et la réduction concomitante de Cu (II), impliquant la formation de radicaux libres contribuent à la rupture du brin. Là en indiquant le rôle essentiel des radicaux hydroxyles dans la rupture de l'ADN en plus de la méthylation en position N-3 et N-7 de la purine (A&G) qui a entraîné une discordance des paires de bases. Ainsi, en plus de la formation de cassures de brins, la méthylation des bases d'ADN par les tétracyclines est également potentiellement mutagène.