Tratamiento experimental de la enfermedad de Alzheimer
Efecto de minociclina y sulfadiazina sobre las alteraciones somatostatinérgicas inducidas por el péptido beta-amiloide
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La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo irreversible producido principalmente por la acumulación del péptido beta-amiloide (Abeta), sobre todo del fragmento tóxico (25-35). Estudios recientes han demostrado la presencia de este péptido en el cerebro postmortem de estos enfermos, además se ha detectado una disminución de los niveles de somatostatina en el fluido cerebroespinal, hormona implicada en los procesos cognitivos y de memoria. Sin embargo, se desconoce como el Abeta afecta al sistema somatostatinérgico. En este libro se ha analizado este aspecto, estudi...
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo irreversible producido principalmente por la acumulación del péptido beta-amiloide (Abeta), sobre todo del fragmento tóxico (25-35). Estudios recientes han demostrado la presencia de este péptido en el cerebro postmortem de estos enfermos, además se ha detectado una disminución de los niveles de somatostatina en el fluido cerebroespinal, hormona implicada en los procesos cognitivos y de memoria. Sin embargo, se desconoce como el Abeta afecta al sistema somatostatinérgico. En este libro se ha analizado este aspecto, estudiando paso a paso toda la vía de señalización de la somatostatina. Además se ha estudiado a fondo el efecto de la minociclina, un antibiótico semisintético de segunda generación que tiene efectos beneficios en otras enfermedades neurodegenerativas, sobre las alteraciones somatostatinérgicas inducidas por el Abeta. Y también se ha analizado el efecto de la sulfadiazina sobre estas mismas alteraciones, un antibiótico de amplio espectro, que produce una mejoría de la facultades intelectuales en ancianos. Todo ello con el fin de sugerir dos posibles tratamientos para la EA.
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