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La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative chronique qui entraîne la détérioration sénile des neurones. Elle est à l'origine de 60 à 70 % des cas de démence. Le symptôme précoce le plus courant est la difficulté à se souvenir des événements récents. Des facteurs génétiques tels que des variantes rares de TREM2 (triggering receptor expressed on myeloid cells-2) augmentent fortement le risque de développer la MA, confirmant le rôle de la microglie dans la pathogenèse de la MA. Au cours des cinq dernières années, plusieurs études ont disséqué les mécanismes par lesquels TREM2, ainsi que ses variants rares, affectent les pathologies amyloïdes et tau et leurs conséquences, tant dans des modèles animaux que dans des études humaines. Dans cette revue, nous résumons les progrès réalisés dans notre compréhension de l'implication de TREM2 et de la microglie dans le développement de la MA, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le système immunitaire pour influencer la pathogenèse de la MA.