Malaria, eine schwere parasitäre Krankheit, die von Anopheles-Mücken übertragen wird, wird durch verschiedene Plasmodium-Arten verursacht, wobei P. falciparum und P. vivax die größte Gefahr darstellen. Während die meisten Infektionen unkompliziert verlaufen, entwickelt sich ein kleiner Prozentsatz zu schwerer Malaria, die durch Störungen der Immunzellprofile und erhöhte Zytokinwerte gekennzeichnet ist. Schwere P. falciparum-Malaria geht mit erhöhten Plasmazytokinen, einer Lymphopenie der T-Zellen und einer gestörten T-Zell-Funktion einher. Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung des Gleichgewichts der Immunzellen, insbesondere der CD3+, CD4+ und CD8+ Zellen. An der schützenden Immunität sind CD8+ T-Zellen und Zytokine wie IFN-Gamma und TNF beteiligt, während CD4+ T-Zellen erythrozytäre Parasiten durch Zytokinsekretion und Makrophagenaktivierung bekämpfen. Regulatorische T-Zellen spielen ebenfalls eine Rolle, was die Bedeutung des Zytokingleichgewichts bei Malaria unterstreicht. Darüber hinaus beeinflussen Faktoren wie die Antigenaffinität die Differenzierung der T-Helfer-Lymphozyten und damit die Immunantwort auf die Krankheit.