Un núcleo promotor del sueño en el cerebro medio
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El comportamiento de sueño-vigilia está controlado por redes de neuronas y neurotransmisores en el cerebro. Existen múltiples poblaciones de neuronas promotoras de la vigilia, pero se han identificado pocas neuronas promotoras del sueño. En este estudio, revelamos que el tegmen-talnúcleo rostromedial, la cola GABAérgica del área tegmental ventral, regula el sueño sin movimientos rápidos de los ojos. Demostramos que las neuronas del núcleo tegmental rostromedial de la rata, cuando se activan por farmacogenética, aumentan y profundizan el sueño de movimientos oculares no rápidos. La...
El comportamiento de sueño-vigilia está controlado por redes de neuronas y neurotransmisores en el cerebro. Existen múltiples poblaciones de neuronas promotoras de la vigilia, pero se han identificado pocas neuronas promotoras del sueño. En este estudio, revelamos que el tegmen-talnúcleo rostromedial, la cola GABAérgica del área tegmental ventral, regula el sueño sin movimientos rápidos de los ojos. Demostramos que las neuronas del núcleo tegmental rostromedial de la rata, cuando se activan por farmacogenética, aumentan y profundizan el sueño de movimientos oculares no rápidos. La inhibición de estas neuronas muestra los efectos opuestos. Además, las ratas con lesión en el núcleo tegmental rostromedial tienen una respuesta reducida de la homeostasis del sueño tras la privación del mismo. Demostramos que la estimulación de los terminales de las neuronas del núcleo tegmental rostromedial inhibe las neuronas dopaminérgicas en el cerebro medio. Curiosamente, la inhibición de estas neuronas dopaminérgicas también tiene efectos promotores del sueño. Los resultados actuales proporcionan un objetivo potencial para prolongar el sueño sin movimientos oculares rápidos, mejorar la calidad del sueño y tratar los trastornos del sueño en las enfermedades mentales con implicación de la dopamina.
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