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Lo stress ipossico ad alta quota comporta una maggiore produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) che danneggiano i lipidi della membrana cellulare, le proteine e il DNA all'interno della cellula. Le cellule dispongono di una batteria di enzimi antiossidanti e di meccanismi non enzimatici per controbilanciare questi danni da stress ossidativo. Tra questi, la difesa attraverso il glutatione ridotto (GSH), la glutatione-S-transferasi (GST), la glutatione reduttasi (GR), la glutatione perossidasi (GPX) e la catalasi (CAT). Oltre a ciò, è stato dimostrato che una proteina ubiquitaria chiamata eme ossigenasi I è in grado di indurre profondamente vari stimoli di stress. Questi enzimi svolgono un ruolo sostanziale nell'aiutare la pianta ad adattarsi alle condizioni di stress. Gli effetti di insulti ipossici ipobarici gravi e acuti sui biomarcatori dello stress ossidativo sono stati studiati in vivo utilizzando un modello di ratto. L'eme ossigenasi I è stata modulata dalla metalloporfirina, che è un noto upregolatore farmacologico (porfirina di cobalto e porfirina di ferro) e inibitore (protoporfirina di stagno e porfirina di zinco) dell'eme ossigenasi (HO). Questo studio fornisce approfondimenti sul ruolo della modulazione dell'eme ossigenasi nel contrastare il danno ossidativo innescato dall'ipossia ipobarica (HH). Dopo il pre-trattamento con modulatori HO, i ratti