Zwei tolerante Genotypen (BPR-542-6 und NRCDR-02) und zwei anfällige Genotypen (NPJ-119 und RGN-152) wurden bei 45±0,5°C auf der Grundlage der Zeit bis zu 50% Sämlingssterblichkeit gescreent. Lipoxygenase, MDA und H2O2, die Indikatoren für Zellmembranschäden sind, nahmen unter Hitzestress bei allen Genotypen zu, aber die Zunahme war bei den anfälligen Genotypen höher. Nach der Genesung nahm der LOX-, MDA- und H2O2-Gehalt bei allen Genotypen ab. Die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme, d.h. SOD, POX, CAT, APX und GR, nahmen unter Hochtemperaturstress zu. SOD und CAT begannen abzunehmen, aber die Aktivität von POX und GR nahm in allen Genotypen weiter zu. Das APX-Enzym zeigte jedoch ein unterschiedliches Verhalten bei der Wiederbelebung, d.h. es nahm bei toleranten Genotypen zu und bei anfälligen Genotypen ab. Ascorbinsäure und Carotinoide nahmen unter Hitzestress zu, aber bei der Wiederbelebung nahm die Ascorbinsäure zu, während die Carotinoide bei allen Genotypen abnahmen. EineHauptbande von 53,12 kDa und Nebenbanden von 100 kDa, 89,12, 74,13, 46,76 und 38,9 kDa bei den toleranten Genotypen und Proteinbanden mit einem Molekulargewicht von 25,79 und 30,7 kDa bei den anfälligen Genotypen erschienen unter hohem Temperaturstress, die verschwanden, als der Stress abgebaut wurde.
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