Wirtsvermittelte Pathogenitätsmechanismen bei Parodontalerkrankung
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Die Entwicklung einer entzündlichen Immunreaktion während der Parodontitis beim anfälligen Individuum führt zur lokalen Produktion einer Vielzahl von Entzündungsmediatoren wie IL-1, IL-6 und Tumornekrosefaktor- (TNF- ) sowie zur Synthese und Freisetzung von Prostaglandinen und anderen Arachidonsäure-Metaboliten im parodontalen Gewebe. Darüber hinaus stimulierten die Wirtszellen die Matrixmetalloproteinasen durch eine Vielzahl von infiltrierenden und residenten Zellen. Die Wirtszellen setzen außerdem Mediatoren frei, darunter reaktive Sauerstoffspezies wie Stickstoffmonoxid, das sich be...
Die Entwicklung einer entzündlichen Immunreaktion während der Parodontitis beim anfälligen Individuum führt zur lokalen Produktion einer Vielzahl von Entzündungsmediatoren wie IL-1, IL-6 und Tumornekrosefaktor- (TNF- ) sowie zur Synthese und Freisetzung von Prostaglandinen und anderen Arachidonsäure-Metaboliten im parodontalen Gewebe. Darüber hinaus stimulierten die Wirtszellen die Matrixmetalloproteinasen durch eine Vielzahl von infiltrierenden und residenten Zellen. Die Wirtszellen setzen außerdem Mediatoren frei, darunter reaktive Sauerstoffspezies wie Stickstoffmonoxid, das sich bei hohen Konzentrationen als toxisch erwiesen hat. Obwohl die chronische bakterielle Belastung eine Voraussetzung für die Entzündung des Zahnfleisches und die Zerstörung des parodontalen Gewebes ist, werden 80 % der Zerstörung des parodontalen Gewebes durch den Wirt verursacht, wobei eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren lokal produziert wird, da sich bei anfälligen Personen während der Parodontitis eine entzündliche Immunreaktion entwickelt. Daher gibt dieses Buch einen kurzen Überblick über die wirtsvermittelten pathogenen Mechanismen bei Parodontalerkrankungen.
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