Thomas Müller

Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson (eBook, PDF)

• Format: PDF

Produktbeschreibung

Das Spektrum der klassischen medikamentösen Therapie bei Morbus Parkinson erweitert sich stetig, und die Behandlung der Patienten verlangt von den behandelnden Ärzten angesichts der Vielfalt an Alternativen, die bestehenden Therapiemöglichkeiten kreativ ein- und umzusetzen, weiterzuentwickeln und neu zu gestalten. Die mittlerweile 7. Auflage dieses Buches gibt einen Überblick über das gesamte Spektrum der modernen medikamentösen Parkinson-Therapie, wobei auch auf die Behandlung nichtmotorischer Symptome eingegangen wird.

Produktdetails

• Verlag: UNI-MED Verlag AG
• Seitenzahl: 167
• Erscheinungstermin: 16. November 2022
• Deutsch
• ISBN-13: 9783837464436
• Artikelnr.: 66435833

Inhaltsangabe

1.Einleitung13 1.1.Geschichte13 1.2.Epidemiologie14 1.3.Haupttodesursachen15 2.Klinische Symptome16 2.1.Diagnose16 2.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?17 2.3.Morbus Parkinson im Frühstadium18 2.4.Störungen der Motorik18 2.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson19 3.Neuropathologie21 3.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?21 3.2.Lewy-Körper und a-Synuklein22 4.Neurochemie25 4.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System – ein initiales Krankheitsäquivalent?25 5.Diagnose27 5.1.Woran sollte man immer auch denken?28 5.2.Erfassung der klinischen Symptome28 5.3.Levodopa-Test29 5.4.Apomorphin-Test29 5.5.Amantadin29 5.6.Weitere Charakteristika30 5.7.Diadochokinese32 5.8.Bildgebende Diagnostik32 5.9.Ratingskalen36 5.10.Fragen zur Selbsterkennung36 6.Differentialdiagnose38 7.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration41 7.1.Oxidativer Stress41 7.2.Glutamat-Hypothese42 7.3.Calcium-Hypothese43 7.4.Immun-Hypothese44 7.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang44 7.6.Genetische Prädisposition45 8.Ziele der medikamentösen Therapie48 8.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs48 8.2.Neuroprotektion48 8.3.Neuroregeneration48 8.4.Krankheitsmodifikation49 8.5.Prävention49 8.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?49 8.7.Wie fängt die Therapie an?50 9.Konzepte zur dopaminergen Substitution52 10.Monoaminooxidase-Hemmer54 10.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase54 10.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer54 10.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom54 10.2.Selegilin55 10.2.1.Wirkmechanismen55 10.2.2.Pharmakokinetik55 10.2.3.Klinische Bedeutung56 10.2.3.1.Exkurs: DATATOP56 10.2.4.Applikation57 10.3.Xilopar®57 10.4.Rasagilin58 10.4.1.Wirkmechanismen58 10.4.2.Pharmakokinetik58 10.4.3.Kontraindikationen58 10.4.4.Klinik59 10.5.Safinamid62 10.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium63 10.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium64 10.5.2.1.Die MOTION-Studie64 10.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten65 10.5.3.1.NW 016-Studie65 10.5.3.2.NW 018-Studie65 10.5.3.3.SETTLE-Studie65 10.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid66 10.6.Zusammenfassung67 11.Dopamin(rezeptor)-Agonisten69 11.1.Wirkprinzip69 11.2.Wirkmechanismus69 11.3.Substanzen69 11.3.1.Apomorphin69 11.3.2.Bromocriptin71 11.3.3.Cabergolin72 11.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)72 11.3.5.Lisurid73 11.3.6.Pergolid74 11.3.7.Pramipexol75 11.3.8.Ropinirol78 11.3.9.Piribedil80 11.3.10.Rotigotin80 11.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie83 11.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen83 11.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf83 11.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen84 11.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen84 11.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit85 11.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")85 11.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten85 11.5.Kombination von Dopamin-Agonisten85 11.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten86 11.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken86 12.Levodopa88 12.1.Grundlagen zu Levodopa88 12.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie89 12.3.Dopadecarboxylase-Hemmer89 12.3.1.Carbidopa89 12.3.2.Benserazid90 12.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer90 12.4.Exkurs: motorische Komplikationen90 12.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom92 12.5.Retardpräparate93 12.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase94 12.6.1.Entacapon – Neurobiochemie und Wirkmechanismus96 12.6.1.1.Entacapon – Pharmakologie97 12.6.2.Pharmakokinetik97 12.6.2.1.Entacapon97 12.6.2.2.Tolcapon98 12.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie98 12.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien98 12.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren98 12.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Menschen und bei Parkinson-Patienten98 12.6.7.Entacapon (Comtess®)100 12.6.7.1.Wie geht man mit Stalevo® (LD/CD/EN) um?103 12.6.7.2.Besondere Vorteile der Dreifach-Kombination von Levodopa/Carbidopa/Entacapon (Stalevo®) in einer Tablette104 12.6.7.3.Eine Stalevo®-Tablette darf nicht geteilt werden104 12.6.8.Tolcapon (Tasmar®)104 12.6.9.Opicapon105 12.7.Fortentwicklungen der Levodopa-Therapie108 12.8.Levodopa – toxisch oder nicht?112 12.9.Levodopa-assoziierte Homocysteinämie113 13.Nicht-dopaminerge Therapie117 13.1.Anticholinergika117 13.2.NMDA-Antagonisten120 13.2.1.Amantadin120 13.3.Budipin123 13.4.Adenosin-Antagonisten123 13.5.Therapie nicht-motorischer Symptome123 13.5.1.Vegetative Störungen123 13.5.1.1.Seborrhoe123 13.5.1.2.Hypersalivation123 13.5.1.3.Schluckstörungen123 13.5.1.4.Gastrointestinale Störungen123 13.5.1.5.Anorektale Dysfunktion124 13.5.1.6.Blasenentleerungsstörungen124 13.5.1.7.Sexuelle Funktionsstörungen124 13.5.1.8.Orthostatische Kreislaufdysregulationen125 13.5.1.9.Schlafstörungen126 13.5.2.Psychische Störungen126 13.5.2.1.Depressionen126 13.5.2.2.Demenzen126 13.5.2.3.Psychosen127 13.5.3.Medikamentöse Interaktionen128 13.5.3.1.Anästhesie128 13.5.3.2.Ophthalmologie128 13.5.3.3.Antihypertensive Therapie129 13.5.3.4.Urologie129 13.5.3.5.Gastroenterologie129 13.5.3.6.Atemdepression129 13.5.3.7.Depressive Störungen129 13.5.3.8.Demenz129 13.5.3.9.Parkinson-Syndrom und Verordnung weiterer Medikamente129 14.Stereotaxie/Tiefenhirnstimulation oder Pumpentherapie?131 14.1.Operative Ansätze131 14.2.Fokussierter Ultraschall131 14.3.Tiefenhirnstimulation131 14.4.Infusionstechniken132 15."On Demand"-Therapien135 15.1.Madopar LT®135 15.2.Apomorphin-Gabe mit einem PEN-Inject135 15.3.Apomorphin-Gabe sublingual136 15.4.Gabe von inhalativem Levodopa (Imbrija®)136 16.Therapievorschläge zur oralen medikamentösen Therapie des Morbus Parkinson: eine Synopsis138 16.1.Grundsätzliches138 16.1.1.Diagnose des IPS: Was ist wirklich klinisch entscheidend?139 16.1.2.Apparative Zusatzdiagnostik139 16.1.2.1.Bildgebung139 16.1.2.2.Dopaminerger Stimulationstest139 16.2.Medikamentöse Therapie139 16.2.1.Voraussetzungen140 16.2.2.Beginn140 16.2.3.Zielsetzungen in verschiedenen Krankheitsstadien140 16.3.Anticholinergika141 16.4.Amantadinsalze141 16.5.Dopaminerge Substitution141 16.5.1.Levodopa141 16.5.2.Dopamin-Agonisten142 16.6.Ein Konzept zur optimalen dopaminergen Stimulation143 16.7.Tremor-dominantes idiopathisches Parkinson-Syndrom145 16.8.Medikamentöse Parkinson-Therapie im Spätstadium146 16.9.Akinetische Krisen und Operationen146 16.10.Nebenwirkungen der dopaminergen Substitution146 16.11.Behandlung nicht-motorischer Symptome146 16.11.1.Schmerz und Empfindungsstörungen147 16.11.2.Osteoporose und Skelettveränderungen147 16.11.3.Schlafstörungen147 16.11.4.Depression und Angsterkrankungen148 16.11.5.Psychosen148 16.11.6.Kognitive Störungen148 16.12.Parkinson-Therapie: standardisiert oder individuell?148 17.Die Zukunft der dopaminergen Substitutionstherapie150 18.Adjuvante nicht-medikamentöse Therapie152 18.1.Physiotherapie152 18.1.1.Akinese158 18.1.2.Rigor158 18.1.3.Tremor158 18.1.4.Bobath-Methode158 18.1.5.Propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF)158 18.1.6.Funktionelle Bewegungslehre nach Klein-Vogelbach (FBL)158 18.1.7.Manuelle Therapie (MT)158 18.1.8.Osteopathie159 18.1.9.Laufbandtherapie und Gangtraining159 18.2.Hippotherapie159 18.3.Musiktherapie und Tanztherapie159 18.4.Sporttherapie160 18.5.Physikalische Therapie160 18.6.Ergotherapie161 18.7.Pflege161 18.8.Psychische Betreuung161 18.9.Diagnosemitteilung162 18.10.Krankheitsbewältigung und Selbsthilfegruppen163 18.11.Selbsthilfegruppe ("Hilfe zur Selbsthilfe")163 18.12.Ernährung164 18.13.Logopädie164 Index166

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1.Einleitung131.1.Geschichte131.2.Epidemiologie141.3.Haupttodesursachen152.Klinische Symptome162.1.Diagnose162.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?172.3.Morbus Parkinson im Frühstadium182.4.Störungen der Motorik182.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson193.Neuropathologie213.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?213.2.Lewy-Körper und a-Synuklein224.Neurochemie254.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System - ein initiales Krankheitsäquivalent?255.Diagnose275.1.Woran sollte man immer auch denken?285.2.Erfassung der klinischen Symptome285.3.Levodopa-Test295.4.Apomorphin-Test295.5.Amantadin295.6.Weitere Charakteristika305.7.Diadochokinese325.8.Bildgebende Diagnostik325.9.Ratingskalen365.10.Fragen zur Selbsterkennung366.Differentialdiagnose387.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration417.1.Oxidativer Stress417.2.Glutamat-Hypothese427.3.Calcium-Hypothese437.4.Immun-Hypothese447.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang447.6.Genetische Prädisposition458.Ziele der medikamentösen Therapie488.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs488.2.Neuroprotektion488.3.Neuroregeneration488.4.Krankheitsmodifikation498.5.Prävention498.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?498.7.Wie fängt die Therapie an?509.Konzepte zur dopaminergen Substitution5210.Monoaminooxidase-Hemmer5410.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase5410.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer5410.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom5410.2.Selegilin5510.2.1.Wirkmechanismen5510.2.2.Pharmakokinetik5510.2.3.Klinische Bedeutung5610.2.3.1.Exkurs: DATATOP5610.2.4.Applikation5710.3.Xilopar®5710.4.Rasagilin5810.4.1.Wirkmechanismen5810.4.2.Pharmakokinetik5810.4.3.Kontraindikationen5810.4.4.Klinik5910.5.Safinamid6210.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium6310.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium6410.5.2.1.Die MOTION-Studie6410.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten6510.5.3.1.NW 016-Studie6510.5.3.2.NW 018-Studie6510.5.3.3.SETTLE-Studie6510.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid6610.6.Zusammenfassung6711.Dopamin(rezeptor)-Agonisten6911.1.Wirkprinzip6911.2.Wirkmechanismus6911.3.Substanzen6911.3.1.Apomorphin6911.3.2.Bromocriptin7111.3.3.Cabergolin7211.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)7211.3.5.Lisurid7311.3.6.Pergolid7411.3.7.Pramipexol7511.3.8.Ropinirol7811.3.9.Piribedil8011.3.10.Rotigotin8011.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie8311.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen8311.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf8311.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen8411.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen8411.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit8511.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")8511.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten8511.5.Kombination von Dopamin-Agonisten8511.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten8611.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken8612.Levodopa8812.1.Grundlagen zu Levodopa8812.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie8912.3.Dopadecarboxylase-Hemmer8912.3.1.Carbidopa8912.3.2.Benserazid9012.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer9012.4.Exkurs: motorische Komplikationen9012.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom9212.5.Retardpräparate9312.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase9412.6.1.Entacapon - Neurobiochemie und Wirkmechanismus9612.6.1.1.Entacapon - Pharmakologie9712.6.2.Pharmakokinetik9712.6.2.1.Entacapon9712.6.2.2.Tolcapon9812.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie9812.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien9812.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren9812.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Men