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Studienarbeit aus dem Jahr 2004 im Fachbereich Sport - Sportmedizin, Therapie, Prävention, Ernährung, Note: 1,0, Deutsche Sporthochschule Köln (Sportmedizin), Veranstaltung: Hormonelle Regulationsmechanismen für die sportliche Leistungsfähigkeit, 17 Quellen im Literaturverzeichnis, Sprache: Deutsch, Anmerkungen: Auf dem Niveau einer Diplomarbeit , Abstract: Die Adipositas ist mehr und mehr zu einer Volkskrankheit geworden. Mit ihren vielfältigen Begleiterkrankungen ist sie nicht nur für die Patienten mit einem hohen Mortalitätsrisiko behaftet, sondern stellt auch ein großes gesundheitspolitisches Problem dar (Wetzler, 2003). Eine Studie des U.S. NATIONAL DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES von 2002 zeigte einen alarmierenden Trend, der sich auch in Deutschland nachweisen lässt. Die Zahl der Adipositaspatienten nimmt jährlich zu und Prognosen versprechen keine Besserung. In den USA stieg der Prozentsatz an übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen, mit einem BMI von 25.0 oder mehr, innerhalb von zwölf Jahren von 56 auf 64. Das entspricht einem Zuwachs von 8% im Zeitraum von 1988 bis 2000.
Solche Zahlen geben einen Anhaltspunkt dafür, weshalb es vor allem amerikanische Arbeitsgruppen [waren], die das Verständnis der komplexen Netzwerke, die Essverhalten und Körpergewicht steuern, revolutioniert haben. (Wetzler, 2003, S.1) Durch Forschungen am Tiermodell konnte das Team um Jeffrey M. Friedman, Professor an der Rockefeller Universität in New York, 1994 erstmals eine wesentliche Komponente dieser autonomen Steuerung identifizieren. Sie klonten das so genannte ob-Gen und konnten ein Jahr später nachweisen, dass es für den Faktor kodiert, der Mäuse vor Fettleibigkeit schützt (Halaas et al., 1995). Das kodierte Hormon wurde Leptin genannt (nach gr. leptos: dünn) und sorgte für viel Hoffnung in der Adipositastherapie. Heute, 10 Jahre nach der Entdeckung, ist die Euphorie längst der Ernüchterung gewichen. Doch geht die Forschung weiter und die Hoffnung, mit demweiteren Verständnis des komplexen Systems der Gewichtssteuerung, ein körpereigenes Mittel gegen die Adipositas zu finden, bleibt bestehen.
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Solche Zahlen geben einen Anhaltspunkt dafür, weshalb es vor allem amerikanische Arbeitsgruppen [waren], die das Verständnis der komplexen Netzwerke, die Essverhalten und Körpergewicht steuern, revolutioniert haben. (Wetzler, 2003, S.1) Durch Forschungen am Tiermodell konnte das Team um Jeffrey M. Friedman, Professor an der Rockefeller Universität in New York, 1994 erstmals eine wesentliche Komponente dieser autonomen Steuerung identifizieren. Sie klonten das so genannte ob-Gen und konnten ein Jahr später nachweisen, dass es für den Faktor kodiert, der Mäuse vor Fettleibigkeit schützt (Halaas et al., 1995). Das kodierte Hormon wurde Leptin genannt (nach gr. leptos: dünn) und sorgte für viel Hoffnung in der Adipositastherapie. Heute, 10 Jahre nach der Entdeckung, ist die Euphorie längst der Ernüchterung gewichen. Doch geht die Forschung weiter und die Hoffnung, mit demweiteren Verständnis des komplexen Systems der Gewichtssteuerung, ein körpereigenes Mittel gegen die Adipositas zu finden, bleibt bestehen.
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