Hronicheskij limfocitarnyj lejkoz, mantijnokletochnaq limfoma, follikulqrnaq limfoma i diffuznaq krupnokletochnaq V-limfoma predstawlqüt soboj razlichnye podtipy V-kletochnyh limfoidnyh nowoobrazowanij s suschestwennymi razlichiqmi w proishozhdenii kletok, progressirowanii zabolewaniq i otwete na terapiü. Signalizaciq V-kletochnogo receptora (BCR) nedawno stala central'nym onkogennym putem w ätih modelqh, sposobstwuüschim rostu i wyzhiwaniü opuholi. Zdes' my opisywaem nowyj ingibitor kinaz, swqzannyh s BCR, IQS019, kotoryj wzaimodejstwuet s tremq apikal'nymi BCR-kinazami (Syk, Lyn i Btk) i äffektiwno predotwraschaet ih aktiwiruüschee fosforilirowanie w ätih modelqh. Ingibirowanie BCR-signalizacii s pomosch'ü IQS019 priwodit k snizheniü kletochnoj proliferacii, blokade kletochnogo hemotaxisa i usileniü kaspazozawisimogo apoptoza. Krome togo, w dwuh razlichnyh modelqh xenotransplantacii myshej lechenie IQS019 priwodit k znachitel'nomu snizheniü fosforilirowaniq kinazy BCR i mitoticheskogo indexa, umen'sheniü opuholewogo bremeni i infil'tracii opuholewyh kletok w selezenku. V celom äti rezul'taty daüt osnowaniq dlq dal'nejshego izucheniq i klinicheskoj razrabotki ätogo nowogo ingibitora BCR-kinazy w zrelyh limfoidnyh zlokachestwennyh opuholqh gruppy V.