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El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte en el mundo, asociada a la aparición de células cancerosas andrógeno-independientes, generando un fenotipo celular con alta resistencia a la apoptosis, promoviendo la metástasis. Tomando en cuenta que estas células pueden activar la apoptosis al incrementar su concentración de calcio intracelular, nuestro grupo de investigación reportó por primera vez la identificación molecular y caracterización electrofisiológica de un canal permeable a Ca2+ activado durante la apoptosis en células LNCaP andrógeno-independientes. En el presente estudio mostramos células LNCaP andrógeno-independientes y células derivadas de ovarios de hámster chino (CHO) transfectadas con arp2 cDNA, que subsecuentemente son inducidas a la muerte celular durante la expresión de ARP2. Un análisis de localización subcelular mediante microscopia confocal muestra a ARP2 localizada en el retículo endoplásmico, la cual eventualmente migra hacia la membrana plasmática durante el proceso de apoptosis. En base a estos resultados, proponemos a ARP2 como un nuevo canal catiónico, expresado de novo u originado del esplaiceosoma, involucrado en el proceso de apoptosis.