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Die Alzheimer-Demenz gehört zu den häufigsten Erkrankungen des höheren Lebensalters. Sie stellt angesichts unserer steigenden Lebenserwartung eine zunehmende Herausforderung für Gesellschaft, Klinik und Forschung dar.
Zwar sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig aufgeklärt, doch ist im Sinne der "Amyloid-Hypothese" die zentrale Bedeutung pathologischer Amyloidanhäufungen sowohl für die familiären als auch für die sporadischen Formen der Erkrankung allgemein anerkannt. Zudem sind immunologische Faktoren insbesondere an der multifaktoriellen Genese der sporadischen Alzheimer-Demenzen beteiligt.
Das vorliegende Buch reflektiert den aktuellen Forschungsstand der psychoimmunologischen Demenzforschung. Untersuchungen verschiedener humoraler und zellulärer Immunparameter werden vorgestellt, die bei Alzheimer-Patienten verändert erscheinen. Die Befunde weisen auf eine Abschwächung verschiedener Aspekte der Immunantwort hin. Die dadurch beeinträchtigte Abräumfunktion kann zur Amyloidakkumulation beitragen und gewinnt somit pathogenetische Bedeutung für einen Teil der Demenzerkrankungen. Eine abgeschwächte Immunantwort könnte Folge einer vorzeitigen Immunalterung sein, wie Beobachtungen aus Klinik und Forschung zeigen.
Die Annahme einer zugrunde liegenden Immundysfunktion lässt moderne Therapiestrategien, die eine Immunstimulation zum Ziel haben, erfolgversprechend erscheinen.
Zwar sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig aufgeklärt, doch ist im Sinne der "Amyloid-Hypothese" die zentrale Bedeutung pathologischer Amyloidanhäufungen sowohl für die familiären als auch für die sporadischen Formen der Erkrankung allgemein anerkannt. Zudem sind immunologische Faktoren insbesondere an der multifaktoriellen Genese der sporadischen Alzheimer-Demenzen beteiligt.
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