Se estima que entre 14 y 56 millones de personas en el mundo abusan de la anfetamina y/o sus derivados sintéticos. Estos datos son muy preocupantes dada la elevada neurotoxicidad de estas drogas. En este trabajo, los autores demuestran que la citoquina pleiotrofina (PTN) previene la toxicidad inducida por cocaína y anfetamina in vitro y que la expresión endógena de PTN es un factor importante en la atenuación de los efectos neurotóxicos de la anfetamina in vivo. Estas y otras evidencias aquí resumidas, junto al hecho de que la PTN se encuentra sobre-expresada en la vía nigroestriatal de pacientes con la enfermedad de Parkinson y en modelos animales de esta enfermedad, así como en distintas áreas cerebrales de humanos y roedores tras la administración de distintas drogas, sugiere la hipótesis de que la PTN es una nueva diana farmacológica para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y la adicción a drogas, así como uno de los factores genéticos determinantes de la vulnerabilidad individual a los efectos neurotóxicos de las drogas y, por tanto, de la aparición de la enfermedad de Parkinson en individuos adictos a psicoestimulantes de tipo anfetamínico.