CDK qwlqütsq chlenami semejstwa serin/treoninowyh kinaz i klüchewymi fermentami w progressii kletochnogo cikla, transkripcii i drugih wazhnyh biologicheskih processah, wklüchaq nejronnuü differencirowku i metabolizm. Konstitutiwnaq ili deregulirowannaq giperaktiwnost' ätih kinaz, obuslowlennaq amplifikaciej, izbytochnoj äxpressiej ili mutaciej ciklinow ili CDK, sposobstwuet proliferacii rakowyh kletok, a neregulqrnaq aktiwnost' ätih kinaz byla zaregistrirowana w shirokom spektre rakowyh zabolewanij cheloweka. Poätomu CDK rassmatriwaütsq kak priwlekatel'nye farmakologicheskie misheni dlq razrabotki protiworakowyh terapewticheskih sredstw. V ätoj knige snachala kratko opisany razlichnye funkcii CDK, biologicheskaq struktura CDK, kletochnyj cikl i ih rol' w regulqcii kletochnogo cikla. Zatem rassmatriwaütsq ingibitory CDKs kak protiworakowye preparaty i razlichnye strategii ih razrabotki, ingibitory CDK2, prohodqschie klinicheskie ispytaniq, i ingibitory CDK4/6, nahodqschiesq na puti k odobreniü. Buduschaq perspektiwa protiwoopuholewyh ingibitorow CDKs budet opredelena w razrabotke nowyh celewyh ingibitorow CDK1, CDK5, CDK7, CDK8, CDK9 i CDK12.
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