Ostryj limfoblastnyj lejkoz (OLL) qwlqetsq naibolee rasprostranennoj opuhol'ü u detej, i, nesmotrq na wysokuü izlechiwaemost', recidiwy OLL ostaütsq odnoj iz weduschih prichin rasprostranennosti OLL u detej. S uwelicheniem wozrasta wozrastaet chastota geneticheskih izmenenij, associirowannyh s plohim ishodom, takih kak BCR-ABL1. Za isklücheniem ingibitorow tirozinkinaz (TKI), suschestwuüschie w nastoqschee wremq metody lecheniq ne naprawleny na specificheskie geneticheskie izmeneniq i swqzany s kratkosrochnoj i dolgosrochnoj toxichnost'ü, chto ogranichiwaet wozmozhnost' pod#ema äskalacii dozy. Takim obrazom, wazhno opredelit' geneticheskie izmeneniq lejkemogeneza, chtoby uprawlqt' terapewticheskimi strategiqmi bol'nyh ALL. V ätih issledowaniqh takzhe podcherkiwaetsq. Primerno u 70-75% bol'nyh ALL imeütsq hromosomnye perestrojki, wyqwlqemye s pomosch'ü kariotipirowaniq, FISH ili molekulqrnyh metodow. Hotq äti perestrojki qwlqütsq wazhnymi iniciiruüschimi sobytiqmi w lejkemogeneze i shiroko ispol'zuütsq w algoritmah diagnostiki i stratifikacii riska, oni nedostatochny dlq polnogo ob#qsneniq lejkemogeneza. V nastoqschee wremq izwestno, chto bol'shinstwo sluchaew ALL harakterizuetsq nalichiem otdel'nyh posledowatel'nyh mutacij.