Diplomarbeit aus dem Jahr 2004 im Fachbereich Psychologie - Klinische Psychologie, Psychopathologie, Prävention, Note: 1,0, Philipps-Universität Marburg, Sprache: Deutsch, Abstract: Psychische Belastungen in Folge traumatischer Ereignisse sind, im Vergleich zu anderen psychischen Störungen, erst seit relativ kurzer Zeit Gegenstand klinisch-psychologischer Forschung. In Anbetracht der Tatsache, dass schon seit Jahrhunderten in der Literatur und in Augenzeugenberichten über Leid und Schrecken, die durch Naturkatastrophen, Kriegserlebnisse und Folter bei Menschen verursacht wurden, berichtet wurde, erscheint die langjährige Ignorierung dieses Phänomens in der Klinischen Psychologie schwer nachvollziehbar. Erst die extrem belastenden Kriegserfahrungen und die dadurch ausgelösten starken psychischen Beeinträchtigungen vieler Vietnamveteranen führten erstmalig zur Aufnahme der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS bzw. posttraumatic stress disorder, PTSD) als eigenständige psychiatrische Diagnose in die Nomenklatur des DSM-III (APA, 1980), was mit einem wachsenden Interesse an diesem Forschungsgebiet koinzidierte. Auch Feuerwehreinsätze bergen das Risiko, mit multiplen, potentiell traumatischen Stressoren, ob direkter oder indirekter Natur, konfrontiert zu werden und so die Entwicklung einer primären wie einer sekundären traumatischen Belastungsstörung auszulösen. Der Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit besteht in der Überprüfung möglicher Risikofaktoren, die die Entwicklung einer PTBS begünstigen. In der Traumaforschung konnte durchweg gezeigt werden, das Trauma- und PTBS-Prävalenzen deutlich auseinanderklaffen. Das bedeutet, dass nicht jede Person, der ein traumatisches Erlebnis widerfahren ist, notwendigerweise auch an einer PTBS erkranken muss. Es herrscht vielmehr Konsens darüber, dass neben Traumamerkmalen substantielle Unterschiede in den Betroffenen selbst oder deren Umwelt vorliegen, die unabhängig von der Art und der Intensität der Traumatisierungzu einer erhöhten Vulnerabilität führen. Die Überprüfung solcher Prädiktoren, deren pathogene Relevanz in anderen Risikopopulationen bestätigt werden konnte und in einigen ätiologischen Modellen Berücksichtigung finden, sowie deren Zusammenwirken steht dabei im Fokus der vorliegenden Studie.