Die theoretisch-wissenschaftlichen und die praktisch-klinischen Forschungsarbeiten tiber die Entstehung und Behandlung der Hirn durchblutungsstorungen - der zweithaufigsten Todesursache in den Statistiken der westlichen Industrielander - haben viele neue Erkenntnisse besonders zur Pathogenese gebracht. Weniger erfolg reich waren die Arbeiten auf dem Gebiet einer spezifischen Thera pie, die ja weitgehend von der Kenntnis der Pathogenese abhangig ist. Soweit quantitative Mangeldurchblutung bestand, konnte diese mit den heutigen Mitteln der Therapie weitgehend beseitigt wer den. Soweit bei der…mehr
Die theoretisch-wissenschaftlichen und die praktisch-klinischen Forschungsarbeiten tiber die Entstehung und Behandlung der Hirn durchblutungsstorungen - der zweithaufigsten Todesursache in den Statistiken der westlichen Industrielander - haben viele neue Erkenntnisse besonders zur Pathogenese gebracht. Weniger erfolg reich waren die Arbeiten auf dem Gebiet einer spezifischen Thera pie, die ja weitgehend von der Kenntnis der Pathogenese abhangig ist. Soweit quantitative Mangeldurchblutung bestand, konnte diese mit den heutigen Mitteln der Therapie weitgehend beseitigt wer den. Soweit bei der StOrung allerdings funktionell spastische Vor gange ursachlich wirksam waren - was ja in den 30er Jahren die Generalthese der inneren Medizin bei der Erklarung war - war die Behandlung wenig erfolgreich. So blieb etwa ein der Subarachnoidal blutung folgender Spasmus vollig behandlungsrefraktar. Bei der Migrane allerdings gelang es durch Einwirkung auf die Transmitter Substanzen in vielen Fallen, das Auftreten durch Intervalltherapie zu verhindern oder den Anfall selbst zu kupieren. Die Vorgange des strukturellen Hirnabbaus und der Hirnleistungsschwache wie derum waren nur wenig zu beeinflussen und wohl nur zu einem klei nen Teil abbangig von einer quantitativen Mangeldurchblutung. Anscheinend folgen hier viele Prozesse dem bisher noch unbekann ten Prinzip der Alzheimer-Krankheit. Ais daher erste Erfolge auf diesen Gebieten durch Einsatz von Calcium-Antagonisten bekannt wurden, zeigte die Neurologie und Psychiatrie groBes Interesse an einer moglichen neuen konservati ven Therapie. Dozent Dr. Volker Hossmann, ehemaliger Mitarbeiter unseres Max-Planck-Institutes fur Hirnforschung und der mit diesem zu sammenarbeitenden neurologischen Klinik Merheim schien daher besonders geeignet, diesen Band herauszugeben.
1 Kalziumantagonisten - Physiologische Grundlagen, allgemeine und spezielle Pharmakologie und Prinzipien der klinischen Anwendung unter besonderer Berücksichtigung des Gefäßsystems.- 1.1 Einführung: Das Konzept eines "Kalziumantagonismus".- 1.2 Physiologische Grundlagen des Kalziumantagonismus.- 1.2.1 Evolution der Ca++-Kompartimentierung - eine spekulative Hypothese.- 1.2.2 Zelluläre Ca++-Homöostase bei Säugetieren.- 1.2.3 Plasmamembran als Regulator der zytosolischen Ca++-Konzentration.- 1.2.3.1 Ca++-Ausstrom aus der Zelle.- 1.2.3.2 Ca++-Einstrom in die Zelle - VOCs (POCs) und ROCs.- 1.2.4 Ca++ als Kopplungsagens von Stimulus und Kontraktion.- 1.2.5 Zusammenfassung.- 1.3 Allgemeine Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.3.1 Prinzipielle Mechanismen eines Kalziumantagonismus.- 1.3.2 Wirkungsmechanismen von klinisch angewendeten Kalziumantagonisten.- 1.3.2.1 Zelloberfläche.- 1.3.2.2 Zellinneres.- 1.3.3 Spezifische Bindungsstellen für Kalziumantagonisten.- 1.3.4 Struktur-Wirkungs-Beziehungen.- 1.3.4.1 1,4-Dihydropyridine.- 1.3.4.2 Verapamilgruppe.- 1.3.4.3 Diltiazem.- 1.3.5 Zusammenfassung.- 1.4 Klinisches Wirkungsspektrum von Kalziumantagonisten.- 1.4.1 Allgemeine Anwendungsbereiche im kardiovaskulären System.- 1.4.2 Kalziumantagonisten und zerebrovaskuläre Erkrankungen.- 1.4.3 Zusammenfassung.- 1.5 Spezielle Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.5.1 Nifedipin.- 1.5.1.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.1.2 Pharmakokinetik.- 1.5.1.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.1.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.2 Verapamil.- 1.5.2.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.2.2 Pharmakokinetik.- 1.5.2.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.2.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.3 Diltiazem.- 1.5.3.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.3.2 Pharmakokinetik.- 1.5.3.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.3.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.4 Lidoflazin und Verwandte.- 1.5.4.1 Pharmakokinetik.- 1.5.4.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.5 Perhexilin.- 1.5.5.1 Pharmakokinetik.- 1.5.5.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.6 Zusammenfassung.- Literatur.- 2 Subarachnoidalblutung.- 2.1 Einleitung.- 2.2 Pathogenese und Klinik der Subarachnoidalblutung.- 2.3 Pathophysiologie.- 2.3.1 Initialphase bei akuter Subarachnoidalblutung.- 2.3.2 Ursachen des verzögerten Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung.- 2.3.2.1 Erythrozyten.- 2.3.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse.- 2.3.2.3 Gefäßwand.- 2.1 Therapie der Subarachnoidalblutung.- 2.2 Zusammenfassung.- Literatur.- 3 Zerebrale Ischämie.- 3.1 Einleitung.- 3.2 Pathophysiologie der zerebralen Ischämie.- 3.3 Pathobiochemie der zerebralen Ischämie.- 3.4 Pathogenese des Hirninfarkts.- 3.5 Therapie mit Kalziumantagonisten im Tierexperiment.- 3.6 Klinische Studien mit Kalziumantagonisten beim Hirninfarkt.- 3.7 Zusammenfassung.- Literatur.- 4 Hirnorganisches Psychosyndrom und chronische Hirnleistungsschwäche.- 4.1 Einleitung: Epidemiologie und Klinik des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.2 Morphologie des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.3 Zerebrale Durchblutungsstörungen.- 4.3.1 Zerebrale Durchblutung im Alter und bei Risikofaktorträgern.- 4.3.2 Zerebrale Durchblutung beim hirnorganischen Psychosyndrom vom arteriosklerotischen und Alzheimer-Typ.- 4.4 Hirnstoffwechsel bei hirnorganischem Psychosyndrom.- 4.5 Extrazerebrale Faktoren der Hirnleistungsschwäche.- 4.6 Kalzium, Kalziumantagonismus und Störungen der zerebralen Funktion.- 4.7 Psychopharmakologische Effekte der Kalziumantagonisten.- 4.8 Klinische Studien zur Anwendung von Kalziumantagonisten bei Hirnleistungsschwäche vaskulärer und nichtvaskulärer Ätiologie.- 4.9 Zusammenfassung.- Literatur.- 5 Migräne.- 5.1 Einleitung: Klinische Erscheinungsformen und Therapie der Migräne.- 5.2 Pathophysiologische Aspekte der Migräne.- 5.2.1 Vasospasmus und zerebrale Durchblutungsstörungen bei Migräne.- 5.2.2 Thrombozytenfunktion, Serotonin- und Prostaglandin-metabolismus bei Migränepatienten.- 5.2.3 Hinweise für eine Beteiligung des vegetativen Nerven-systems in der Migränepathogenese.- 5.2.4 Pathogenese des Vasospasmus bei Migräne. - Die Rolle von Kalzium und Kalziumantagonisten unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.- 5.3 Tierexperimentelle Untersuchungen zur Frage des Vasospasmus und seiner Beeinflußbarkeit durch Kalziumantagonisten.- 5.4 Ein vereinfachtes pathogenetisches Schema zur Entstehung der Migräne.- 5.5 Klinische Anwendung von Kalziumantagonisten bei Migräne.- 5.6 Ergebnisse therapeutischer Studien zur Migräneprophylaxe mit Kalziumantagonisten.- 5.7 Zusammenfassung.- Literatur.
1 Kalziumantagonisten - Physiologische Grundlagen, allgemeine und spezielle Pharmakologie und Prinzipien der klinischen Anwendung unter besonderer Berücksichtigung des Gefäßsystems.- 1.1 Einführung: Das Konzept eines "Kalziumantagonismus".- 1.2 Physiologische Grundlagen des Kalziumantagonismus.- 1.2.1 Evolution der Ca++-Kompartimentierung - eine spekulative Hypothese.- 1.2.2 Zelluläre Ca++-Homöostase bei Säugetieren.- 1.2.3 Plasmamembran als Regulator der zytosolischen Ca++-Konzentration.- 1.2.3.1 Ca++-Ausstrom aus der Zelle.- 1.2.3.2 Ca++-Einstrom in die Zelle - VOCs (POCs) und ROCs.- 1.2.4 Ca++ als Kopplungsagens von Stimulus und Kontraktion.- 1.2.5 Zusammenfassung.- 1.3 Allgemeine Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.3.1 Prinzipielle Mechanismen eines Kalziumantagonismus.- 1.3.2 Wirkungsmechanismen von klinisch angewendeten Kalziumantagonisten.- 1.3.2.1 Zelloberfläche.- 1.3.2.2 Zellinneres.- 1.3.3 Spezifische Bindungsstellen für Kalziumantagonisten.- 1.3.4 Struktur-Wirkungs-Beziehungen.- 1.3.4.1 1,4-Dihydropyridine.- 1.3.4.2 Verapamilgruppe.- 1.3.4.3 Diltiazem.- 1.3.5 Zusammenfassung.- 1.4 Klinisches Wirkungsspektrum von Kalziumantagonisten.- 1.4.1 Allgemeine Anwendungsbereiche im kardiovaskulären System.- 1.4.2 Kalziumantagonisten und zerebrovaskuläre Erkrankungen.- 1.4.3 Zusammenfassung.- 1.5 Spezielle Pharmakologie der Kalziumantagonisten.- 1.5.1 Nifedipin.- 1.5.1.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.1.2 Pharmakokinetik.- 1.5.1.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.1.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.2 Verapamil.- 1.5.2.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.2.2 Pharmakokinetik.- 1.5.2.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.2.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.3 Diltiazem.- 1.5.3.1 Allgemeine pharmakologische Eigenschaften.- 1.5.3.2 Pharmakokinetik.- 1.5.3.3 Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.- 1.5.3.4 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.4 Lidoflazin und Verwandte.- 1.5.4.1 Pharmakokinetik.- 1.5.4.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.5 Perhexilin.- 1.5.5.1 Pharmakokinetik.- 1.5.5.2 Unerwünschte Wirkungen.- 1.5.6 Zusammenfassung.- Literatur.- 2 Subarachnoidalblutung.- 2.1 Einleitung.- 2.2 Pathogenese und Klinik der Subarachnoidalblutung.- 2.3 Pathophysiologie.- 2.3.1 Initialphase bei akuter Subarachnoidalblutung.- 2.3.2 Ursachen des verzögerten Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung.- 2.3.2.1 Erythrozyten.- 2.3.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse.- 2.3.2.3 Gefäßwand.- 2.1 Therapie der Subarachnoidalblutung.- 2.2 Zusammenfassung.- Literatur.- 3 Zerebrale Ischämie.- 3.1 Einleitung.- 3.2 Pathophysiologie der zerebralen Ischämie.- 3.3 Pathobiochemie der zerebralen Ischämie.- 3.4 Pathogenese des Hirninfarkts.- 3.5 Therapie mit Kalziumantagonisten im Tierexperiment.- 3.6 Klinische Studien mit Kalziumantagonisten beim Hirninfarkt.- 3.7 Zusammenfassung.- Literatur.- 4 Hirnorganisches Psychosyndrom und chronische Hirnleistungsschwäche.- 4.1 Einleitung: Epidemiologie und Klinik des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.2 Morphologie des hirnorganischen Psychosyndroms.- 4.3 Zerebrale Durchblutungsstörungen.- 4.3.1 Zerebrale Durchblutung im Alter und bei Risikofaktorträgern.- 4.3.2 Zerebrale Durchblutung beim hirnorganischen Psychosyndrom vom arteriosklerotischen und Alzheimer-Typ.- 4.4 Hirnstoffwechsel bei hirnorganischem Psychosyndrom.- 4.5 Extrazerebrale Faktoren der Hirnleistungsschwäche.- 4.6 Kalzium, Kalziumantagonismus und Störungen der zerebralen Funktion.- 4.7 Psychopharmakologische Effekte der Kalziumantagonisten.- 4.8 Klinische Studien zur Anwendung von Kalziumantagonisten bei Hirnleistungsschwäche vaskulärer und nichtvaskulärer Ätiologie.- 4.9 Zusammenfassung.- Literatur.- 5 Migräne.- 5.1 Einleitung: Klinische Erscheinungsformen und Therapie der Migräne.- 5.2 Pathophysiologische Aspekte der Migräne.- 5.2.1 Vasospasmus und zerebrale Durchblutungsstörungen bei Migräne.- 5.2.2 Thrombozytenfunktion, Serotonin- und Prostaglandin-metabolismus bei Migränepatienten.- 5.2.3 Hinweise für eine Beteiligung des vegetativen Nerven-systems in der Migränepathogenese.- 5.2.4 Pathogenese des Vasospasmus bei Migräne. - Die Rolle von Kalzium und Kalziumantagonisten unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.- 5.3 Tierexperimentelle Untersuchungen zur Frage des Vasospasmus und seiner Beeinflußbarkeit durch Kalziumantagonisten.- 5.4 Ein vereinfachtes pathogenetisches Schema zur Entstehung der Migräne.- 5.5 Klinische Anwendung von Kalziumantagonisten bei Migräne.- 5.6 Ergebnisse therapeutischer Studien zur Migräneprophylaxe mit Kalziumantagonisten.- 5.7 Zusammenfassung.- Literatur.
Es gelten unsere Allgemeinen Geschäftsbedingungen: www.buecher.de/agb
Impressum
www.buecher.de ist ein Shop der buecher.de GmbH & Co. KG Bürgermeister-Wegele-Str. 12, 86167 Augsburg Amtsgericht Augsburg HRA 13309
